Prof. Dr. Ulysses Fagundes Neto

Nosso IGASTROPED oferece a realização do Teste do Hidrogênio no Ar Expirado para o diagnóstico de SIBO com sobrecarga de Lactulose ou Glicose, para crianças e adultos de quaisquer idades, bem como para o diagnóstico das intolerâncias aos carboidratos da dieta, a saber: Lactose, Sacarose, Frutose e Frutanos.

Para agendar a data do exame favor entrar em contato com a Sra. Tatianne Elias Rocha no telefone (11) 988427324

Introdução

Vale esclarecer que a sigla SIBO representa a abreviatura em língua inglesa da entidade clínica Small Intestinal Bacterial Overgrowth, cuja tradução literal para o nosso idioma significa Sobrecrescimento Bacteriano no Intestino Delgado.

SIBO é definida “como uma enfermidade na qual o intestino delgado está anormalmente colonizado por um número aumentado e anormal de microrganismos da flora colônica”.

A importância do teste do hidrogênio no ar expirado

O Teste do Hidrogênio no ar expirado trata-se de um método diagnóstico não invasivo, reconhecidamente de grande eficácia, desde longa data, pela literatura médica internacional, e cuja experiência em nossa clínica data desde os primórdios da década de 1980. É importante enfatizar que este teste não invasivo veio substituir com inegável vantagem o antigo teste de tolerância, que além de ser invasivo, envolve inúmeras coletas de sangue de forma sequencial por um longo período.

Mecanismos de proteção do intestino delgado para evitar a colonização bacteriana

A Figura 1 representa esquematicamente de forma estilizada a distribuição normal da microbiota do trato digestivo. Em condições normais ao longo do trato digestivo no sentido craniocaudal ocorre a presença de bactérias Gram + nas porções altas do intestino delgado, não superando a concentração de 10⁴ colônias por mililitro de secreção jejunal. À medida que nos aproximamos do intestino grosso, em particular no íleo terminal a flora bacteriana aumenta e começam a surgir as bactérias anaeróbias Gram negativas. Ao cruzar a válvula ileocecal a população bacteriana colônica aumenta significativamente alcançando cerca de 10¹² colônias por ml, que é praticamente idêntica a encontrada nas fezes.

Figura 1

Figura 1- Modelo esquemático da distribuição normal da microbiota do trato digestivo.

O intestino delgado sadio utiliza vários mecanismos protetores para evitar a colonização bacteriana pela microbiota anaeróbica (Figura 2).

Figura – 2

Figura 2- Fatores de proteção contra a ocorrência de SIBO em condições normais e que podem ser suscetíveis de ruptura em situações de enfermidade.

As secreções, ácida gástrica, biliar e pancreática, inibem a proliferação bacteriana tanto a ingerida quanto aquela presente na orofaringe que deve migrar distalmente. O peristaltismo do intestino delgado impede a estase e o crescimento bacteriano. A mucosa intestinal inclui uma camada de muco e mecanismos antibacterianos intrínsecos, tais como, as defensinas e imunoglobulinas. Finalmente, a válvula ileocecal limita o movimento retrógrado das bactérias anaeróbicas colônicas.

Quando e como realizar o teste para SIBO?

A SIBO é uma síndrome clínica que pode estar associada a inúmeras enfermidades (fibrose cística, doença de Parkinson, escleroderma, diabetes e enfermidades do tecido conectivo) e, em transtornos da interação entre o cérebro e o trato-digestivo, tais como, a síndrome do intestino irritável (SII), dispepsia funcional, alterações da motilidade intestinal após cirurgia e uso de opioides e corticosteroides. Os pacientes portadores de SIBO comumente relatam flatulência e o padrão ouro de referência para o diagnóstico seria a aspiração da secreção do intestino delgado com a respectiva cultura bacteriana. Entretanto, levando em consideração o custo, o caráter invasivo e as dificuldades técnicas para a obtenção destas amostras, está formalmente indicada a realização do Teste do Hidrogênio no ar expirado com sobrecarga de lactulose ou glicose para confirmar o diagnóstico de SIBO.

As principais indicações do Teste do Hidrogênio no ar expirado estão apontadas na Tabela 1 abaixo.

Tabela 1

Teste de sobrecarga com Lactulose

A Lactulose é um dissacarídeo sintético composto por galactose-frutose, portanto não digerível e não absorvível, visto que o intestino humano não possui nenhuma dissacaridase capaz de hidrolisar este carboidrato, e, como consequência a Lactulose é sempre fermentada pela microbiota intestinal. Neste caso deve-se utilizar a dose de 20 gramas do carboidrato diluído em solução aquosa a 10%.

Normas para a realização do Teste do Hidrogênio no ar expirado com Lactulose

O teste deve sempre ser iniciado com a obtenção da amostra de jejum para a mensuração do H₂ no ar expirado. Vale ressaltar que o paciente deve estar em jejum pelo período de ao menos 4 horas. Após a mensuração do valor basal de jejum, o qual deve ser, na imensa maioria dos casos, inferior a 5 partes por milhão (ppm), o teste respiratório pode começar. O teste com a Lactulose (a dose é fixa de 20 gramas diluídas a 10% em água) para pesquisa de SIBO deve ser realizado com a coleta de amostra do ar expirado a cada 15 minutos após a amostra de jejum durante a primeira hora do teste, e a cada 30 minutos até completar 2 horas.

Interpretação do Teste do Hidrogênio no ar expirado

A interpretação do resultado do teste do H₂ no ar expirado baseia-se em 2 fatores fundamentais, a saber: 1- a concentração em ppm do Hidrogênio no ar expirado e/ou 2- o aparecimento de sintomas após a realização do teste de sobrecarga.

Caso ocorra a elevação da concentração do H2 acima de 10ppm sobre o nível de jejum, dentro dos 60 minutos iniciais do teste, indica a presença de SIBO. Essencialmente há 2 possibilidades para a ocorrência deste perfil particular do H₂ no ar expirado, a saber:

1. A curva mostra um perfil de 2 picos de elevação do H₂no ar expirado, ou seja, 1 deles nos primeiros 30 minutos do teste seguido de uma diminuição na concentração do H₂, o qual é seguido por nova elevação após os 60 minutos. Este comportamento do teste indica que há um “Sobrecrescimento Bacteriano no Intestino Delgado” associado à preservação da válvula ileocecal, e, também, que as bactérias presentes nas porções altas do intestino delgado foram capazes de metabolizar a Lactulose. O segundo pico demonstra que a maior porção da Lactulose foi fermentada no intestino grosso (Figura 3).
   

   Figura – 3

    

2.  A curva mostra um pico precoce, antes dos 60 minutos após a ingestão da Lactulose, o qual se mantém por pelo menos em 20 ppm acima do valor basal, sem apresentar queda no valor do H₂no ar expirado, até os 90 minutos. Esta curva apresenta um “quase” perfil de 2 picos, sem que ocorra o “vale” entre o primeiro e segundo picos (Figura 4).

Figura – 4

Sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO) associado a sintomas ou entidades clínicas que não apresentam evidências de má digestão/má absorção

Sabe-se que SIBO pode causar diarreia na ausência de outros aspectos clínicos de má digestão e/ou má absorção (esteatorreia, desnutrição, deficiências de vitaminas e nutrientes) desde a metade do século 20, com especial prevalência entre os indivíduos idosos.

Figura – 5

Figura – 6

Figura 6- Ação patológica da microbiota na SIBO sobre os nutrientes da dieta.

Esta hipótese é plausível e se apoia em vários fatores. Em primeiro lugar, os fatores de risco para SIBO (hipocloridria, dismotilidade intestinal e resposta imunológica prejudicada) têm sido descritos neste grupo populacional.

Figura – 7

Figura 7- Ação patológica da microbiota sobre a lactase na SIBO.

Em segundo lugar, inúmeros mecanismos podem ser levados em consideração para explicar a patogênese da diarreia devido à SIBO, e, a maior parte deles gira ao redor das interações microbiota-sais biliares, mesmo porque, efeitos diretos do microbioma alterado sobre o sistema neuromuscular entérico deve ser levado em consideração.

Figura – 8

Figura 8- Ação patológica da microbiota sobre os sais biliares na SIBO.

Uma ruptura na fisiologia dos sais biliares tem sido considerada para explicar casos de diarreia sem causas conhecidas, bem como, na SII com diarreia. Embora a diarreia relacionada aos sais biliares tenha sido considerada decorrente de problemas da não reabsorção dos sais biliares pelo transportador ileal dos sais biliares, interações entre a microbiota e os sais biliares também têm sido levadas em consideração. Alterações na composição da microbiota fecal, que provavelmente refletem a microbiota colônica, têm sido descritas em associação com alterações da fisiologia dos sais biliares em pacientes com SII-diarreia, porém saber se tais alterações seriam primárias ou secundárias, necessita a realização de investigações mais detalhadas.

Uma das maiores alegações controvertidas relativas à SIBO tem sido sua relação com a Síndrome do Intestino Irritável (SII). Qual a possível relação entre SIBO e SII, embora seu nexo seja duvidoso? Tem sido demonstrado que pacientes portadores de SII, ao realizar o Teste do Hidrogênio no ar expirado após sobrecarga com Lactulose, estes testes revelaram-se positivos de forma mais prevalente do que em controles sadios. Além disso, comprovou-se a ocorrência da normalização dos testes e o desaparecimento dos sintomas após a realização de um ciclo terapêutico com antibioticoterapia. A eficácia da Rifaximina como atenuante dos sintomas na SII tem sido considerada uma evidência que dá suporte para esta associação SIBO e SII.

Alterações nos padrões motores do intestino delgado poderiam também fornecer alguma base para o conhecimento da interrelação SIBO e SII. Embora ainda pouco explorada, nos anos mais recentes, existem evidências que caracterizam uma dismotilidade intestinal na SII, porém essa hipótese ainda requer confirmação. Presume-se que a microbiota presente no intestino delgado em pacientes com SII poderia afetar o sistema neuromuscular entérico, e, por isso, ser a responsável pela dismotilidade, posto que a SIBO tem sido sugerida ocorrer em um subtipo de SII, a SII pós-gastroenterite.

SIBO tem ido proposta como responsável por impactar um outro fenômeno que poderia ser relevante para a SII, isto é, o envolvimento desde a barreira intestinal juntamente com o sistema imunológico associado ao intestino, e, pela via do eixo microbiota-intestino-cérebro, alcançar o sistema nervoso central, e, desta maneira, tornar-se um hospedeiro de tal cenário, simulando um “transtorno autoimune”.

Referências Bibliográficas

• Bushyhead D & Quigley E – Gastroenterology 2022;163:593-607
• Wurm P et cols. – JPGN 2023;77:31-38
• Moshirea B e cols. – Gastroenterology 2023;165:791-800
• Levine A e cols. – Gut 2018;67:1726-38